Hipertiroidismo (Tirotoxicosis)

 

 

E

l término "tirotoxicosis" se refiere a una serie de trastornos clínicos que se acompañan con incremento de la cantidad circulante de tiroxina libre o triyodotironina. Las causas incluyen las siguientes:

 

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1) Enfermedad de Graves: La variedad más frecuente de tirotoxicosis es la que se acompaña con crecimiento difuso del tiroides, hiperactividad de la glándula y presencia de anticuerpos contra diferentes fracciones de la glándula tiroidea. Esta enfermedad tiroidea autoinme se denomina enfermedad de Graves-Basedow. Es mucho mas frecuente en mujeres que en varones (8:1) y su inicio, por lo regular, está entre los 20 y 40 años de edad. Se puede acompañar por oftalmopatía infiltrativa (exoftalmía de Graves) y con menor frecuencia, por dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial). También se puede acompañar con otros trastornos autoinmunes sistémicos como anemia perniciosa, miastenia grave, diabetes mellitus, etc. Tiene tendencia familiar, y los estudios de histocompatibilidad muestran correlación con HLA-B8 y HLA-DR3. La patogénesis del hipertiroidismo de Graves incluye la formación de autoanticuerpos que se unen al receptor TSH en las membranas de las células tiroideas y estimulan a la glándula para la hiperfunción. Estas inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) se demuestran en el plasma de 80% de los pacientes con enfermedad de Graves. En muchos de éstos se generan otros anticuerpos, principalmente antimicrosomas o antitiroglobulinas.

2) Adenomas tóxicos autónomos de la tiroides: Pueden ser únicos o múltiples (bocio tóxico multinodular). Éstos no se acompañan de oftalmopatía o dermopatía infiltrativa. Los anticuerpos antitiroideos casi nunca están presentes en plasma, y los estudios para TSH-R Ab [stim] son negativos.

3) Tiroiditis subaguda: Se piensa que se debe a in­fección viral, y se caracteriza por tiroides con crecimiento moderado y doloroso. Si la glándula no es dolorosa, el trastorno se denomina "tiroiditis silenciosa". El hipertiroidismo se continúa con hipotiroidismo. Durante la tirotoxicosis, la captación de yodo radiactivo es baja. La terapéutica con interleucina-2 puede causar un problema similar y después de cirugía para hiperparatiroidismo. El tratamiento es con propranolol y analgésicos hasta que ceda la enfermedad, por lo general después de varios meses.

4) Enfermedad de Jodbasedow o hipertiroidismo por yodo, puede ocurrir en pacientes con bocios multinodulares después de la ingestión de grandes cantidades de yodo, en especial por medio de materiales de contraste radiológico o medicamentos como la amiodarona.

5) Tirotoxicosis ficticia, se debe a la ingestión en cantidades excesivas de hormona tiroidea exógena. Se han producido epidemias de tirotoxicosis debidas al consumo de carne molida contaminada con glándula tiroides de bovino.

6) Estruma ovárico: El tejido tiroideo se encuentra en cerca de 3% de los tumores dermoides y teratomas ováricos. Este tejido tiroideo puede secretar de manera autónoma hormona tiroidea debido a un gran módulo tóxico o junto con la glándula tiroides de la mujer con enfermedad de Graves o bocio tóxico multinodular.

7) La hipersecreción de TSH por la hipófisis puede ser causada por un tumor y es una causa poco común de hipertiroidismo. La TSH sérica está normal o aumentada (es decir, no suprimida según se determina por un análisis sensible de TSH) en presencia de tirotoxicosis. No hay oftalmopatía. Los anticuerpos antitiroideos y TSH-R Ab [stim], por lo general son normales. La hipersecreción de TSH puede ser por adenoma hipofisiario, en cuyo caso se conoce como "secreción neoplásica inadecuada de tirotropina". El tumor se presenta como una masa que sigue al tratamiento del hipertiroidismo. De ordinario el adenoma hipofisiario se extirpa por medio de cirugía transesfenoidal: tumores más grandes requieren radioterapia. En ocasiones también responden a la bromocriptina u octreótido. El hipertiroidismo se trata de manera sistemática con propranolol.
Esta enfermedad también puede deberse a hiperplasia de la hipófisis, en cuyo caso se conoce como "secreción inadecuada no neoplásica de tirotropina". La hiperplasia de la hipófisis se detecta con IRM, como el crecimiento de dicha hipófisis sin que sea visible un adenoma evidente. Esa enfermedad se puede deber a un efecto disminuido de retroalimentación de T4 sobre la hipófisis. Es posible que sea familiar, pero también la provoca el hipotiroidismo prolongado sin tratamiento, especialmente en jóvenes: se trata con propranolol. El manejo definitivo es con yodo radiactivo o cirugía del tiroides.

8) La tiroiditis de Hashimoto se presenta con hipertiroidismo transitorio durante la fase destructiva inicial. Quizá ocurra de manera temporal en el posparto.

9) Embarazo y tumores trofoblásticos: Aunque generalmente la hGC tiene una escasa afinidad por los receptores de TSH del tiroides, los valores séricos muy aumentados de hGC pueden causar suficiente activación de receptores para producir tirotoxicosis. Puede producirse hipertiroidismo gestacional leve durante los primeros cuatro meses del embarazo, cuando los valores de hGC están muy aumentados. Las mujeres embarazadas tienen mayor probabilidad de presentar tirotoxicosis e hiperemesis gravídica si tienen valores séricos aumentados de sialo-hCG, una subfracción de hGC con mayor afinidad por los receptores de TSH. La tirotoxicosis también puede ser causada por los valores séricos aumentados de hGC que se ven en el embarazo molar, coriocarcinoma y malignidades testiculares.

10)El carcinoma tiroideo metastásico funcional es una causa rara de tirotoxicosis.

11)Amiodarona a grandes dosis provoca hipertiroidismo sintomático en cerca de 2.5% de los pacientes. La incidencia con el uso de dosis menores es desconocida. Ya que las cifras aumentadas de T4 y T4 libre se aprecian de manera general en pacientes que toman amiodarona, debe estar presente la TSH suprimida (análisis sensible) junto con gran aumento de T4 (> 20 ng/dL) o T, (> 200 ng/dL). El tratamiento incluye eliminar el medicamento. Otras opciones son tiourea, perclorato de potasio, ipodato, tiroidectomía y yodo radiactivo si la captación de este último es adecuada para el tratamiento.

Cuadro clínico

Síntomas y signos

La tirotoxicosis por cualquier causa produce muchas manifestaciones distintas de intensidad variable entre los diferentes individuos. Los pacientes pueden presentar nerviosismo, incapacidad para descansar, intolerancia al calor, incremento de sudación, fatiga, debilidad, calambres musculares, evacuaciones frecuentes o alteraciones en su peso (por lo regular pérdida). Puede haber palpitaciones o angina de pecho. Las mujeres con frecuencia informan de irregularidades menstruales.

En cerca de 15% de los varones asiáticos o estadounidenses nativos con tirotoxicosis se presenta parálisis hipopotasémica periódica. De ordinario se presenta abruptamente con parálisis (y pocos síntomas tirotóxicos), con frecuencia después de la administración intravenosa de dextrosa, carbohidratos por vía oral o ejercicio enérgico. Los ataques duran de 7 a 72 horas.

Los signos de tirotoxicosis incluyen: mirada fija y espaciamiento entre los párpados, taquicardia o fibrilación auricular, temblores digitales finos durante el descanso, piel húmeda y caliente, hiperreflexia, cabello fino, onicólisis y (rara vez) insuficiencia cardiaca. La tirotoxicosis crónica puede provocar osteoporosis. En ocasiones, quizá haya dedos en palillo de tambor e hinchazón de los dedos (acropaquia). La enfermedad de Graves casi siempre se presenta con datos adicionales de bocio (a menudo con un soplo).

La oftalmopatía de Graves es clínicamente aparente en 20 a 40% de los casos, y de ordinario consiste en quemosis, conjuntivitis, y proptosis leve. En 5 a 10% de los casos se presenta una infiltración linfocítica más intensa de los músculos oculares, y puede producir exoftalmía y, a veces, diplopía, debido a atrapamiento de los músculos extraoculares. En los casos graves puede comprimirse el nervio óptico. Suele presentarse sequedad de la córnea con cierre inadecuado de los párpados. Los cambios ópticos en ocasiones quizá sean asimétricos o unilaterales. La gravedad de la enfermedad ocular no se correlaciona de manera estrecha con la de la tirotoxicosis. Algunos pacientes con oftalmopatía de Graves son clínicamente eutiroideos.

La piel de "mixedema" se presenta en cerca de 3% de los pacientes con enfermedad de Graves y de modo habitual en la región pretibial. Su textura semeja la piel de una naranja.

 

Datos de laboratorio

Es común que aumenten en suero T3, T4, captación por resina e índice de tiroxina libre. En ocasiones, T4 puede ser normal, pero hay aumento de T3 en suero. Un análisis sensible y confiable de TSH es la mejor prueba para tirotoxicosis; está suprimida excepto en los casos muy raros de secreción hipofisiaria inadecuada de tirotropina. Otras anormalidades de laboratorio incluyen: hipercalcemia, aumento de la fosfatasa alcalina, anemia y disminución de los granulocitos.

Los valores de anticuerpo contra receptor TSH (TSH-R Ab [stim]) suelen aumentar (80%), pero de ordinario no se requiere su medición para el diagnóstico. La antitiroglobulina o los anticuerpos antimicrosómicos, con frecuencia aumentan en enfermedad de Graves; los anticuerpos séricos ANA y anti-DNA de doble cadena de igual modo están aumentados sin evidencia de lupus eritematoso u otra enfermedad vascular de tejido conjuntivo.

Los pacientes con tiroiditis subaguda a menudo tienen incremento en la velocidad de sedimentación de los eritrocitos.

En los pacientes con diagnóstico establecido de tirotoxicosis, en general se lleva a cabo el estudio de la captación tiroidea de yodo radiactivo. Una captación aumentada se aprecia en enfermedad de Graves y bocio nodular tóxico, pero también se puede ver en otras enfermedades. Una disminuida es característica de tiroiditis subaguda, pero además suele apreciarse en otras enfermedades.

 

Imágenes

La IRM de las órbitas es el método de imágenes de elección para visualizar la oftalmopatía de Graves que afecta los músculos extraoculares. También se pueden utilizar TC y ultrasonido. La imagen se requiere sólo en casos graves o en exoftalmía eutiroidea que debe distinguirse de tumores orbitales u otras enfermedades.

 

Diagnóstico diferencial

La verdadera tirotoxicosis tiene que diferenciarse de aquella enfermedad que aumenta la tiroxina sérica sin afectar el estado clínico.

El hipertiroidismo se puede confundir con neurosis de ansiedad o manía, pero en la última la tiroides no está crecida y los estudios de función tiroidea son normales. Se presentan problemas de diagnóstico en los pacientes con trastornos psiquiátricos agudos. 30% de los cuales presentan hipertiroxinemia sin tirotoxicosis. La TSH no se suprime, lo que distingue el trastorno psiquiátrico del hipertiroidismo verdadero. Los valores de T4 retornan gradualmente a lo normal.

La administración exógena de tiroides presenta las mismas características de laboratorio de la tiroiditis. Un tumor raro de la hipófisis puede producir el cuadro de tirotoxicosis con aumento en los valores de TSH.

Rara vez, algunos estados de hipermetabolismo sin tirotoxicosis, en especial anemia grave, leucemia, policitemia y cáncer, causan confusión. Con frecuencia, el feocromocitoma se acompaña de hipermetabolismo, taquicardia, pérdida de peso y sudación profusa. La acromegalia también puede producir taquicardia, sudación y crecimiento tiroideo. Los estudios de laboratorio adecuados separan con facilidad estas entidades.

Las cardiopatías (por ejemplo: fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca) resistentes al tratamiento con digital, quinidina o diuréticos sugieren la posibilidad de hipertiroidismo subyacente subclínico. Hay que considerar otras causas de oftalmoplejía (miastenia grave) y exoftalmos (tumor orbitario). La oftalmopatía de Graves semeja de cerca al seudotumor de la órbita. También es necesario considerar tirotoxicosis en el diagnóstico diferencial de debilidad muscular y osteoporosis. La diabetes mellitus y la enfermedad de Addison pueden coexistir con tirotoxicosis.

 

 

Complicaciones

Las complicaciones cardiacas de la tirotoxicosis incluyen fibrilación auricular con una respuesta ventricular que es difícil de controlar. Los episodios de parálisis periódica inducidos por ejercicio o ingestión abundante de carbohidratos, y acompañados por hipopotasemia, llegan a complicar la tirotoxicosis en varones asiáticos o varones norteameri­canos nativos. Es posible que haya hipercalcemia y nefrocalcinosis. Con frecuencia, en varones con hipotiroidismo hay disminución de la libido, impotencia, reducción de la cuenta de espermatozoides y ginecomastia.

 

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Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier

Medicina Interna
 
Ambulatorio Medis.

Av. José María Vargas. Centro Comercial Santa Fe.

Nivel C3. Consultorio 2.
Caracas. Venezuela.
: @rigotordoc
 

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