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Profilaxis con antibióticos de la endocarditis infecciosa

L

a endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad peculiar al menos por tres razones: En primer lugar, ni la incidencia ni la mortalidad de la enfermedad han disminuido en los últimos 30 años. A pesar de importantes avances en procedimientos de diagnóstico y terapéuticos, esta enfermedad aún tiene un mal pronóstico y una elevada mortalidad.

En segundo lugar, EI no es una enfermedad uniforme, sino que se presenta en una variedad de formas diferentes, variando la manifestación clínica inicial, de acuerdo a la enfermedad cardíaca subyacente (si existe), el microorganismo implicado, la presencia o ausencia de complicaciones y las características subyacentes de los pacientes. Por esta razón, la EI requiere un enfoque multidisciplinario, con la participación médicos de atención primaria, cardiólogos, cirujanos, microbiólogos, especialistas en enfermedades infecciosas, y con frecuencia otros, incluyendo neurólogos, neurocirujanos, radiólogos y patólogos.

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En tercer lugar, las directrices se basan a menudo en la opinión de expertos, debido a la baja incidencia de la enfermedad, la ausencia de ensayos clínicos aleatorios y el número limitado de meta-análisis.

Varias razones justifican la decisión de la Sociedad Europea de Cardiología (SEC) para actualizar las pautas de manejo previas publicadas en 2004. La EI es claramente una enfermedad en evolución, con cambios en su perfil microbiológico, una mayor incidencia de casos asociados a la atención sanitaria, pacientes ancianos y pacientes con dispositivos o prótesis intracardíacas. Por el contrario, los casos relacionados con enfermedades reumáticas se han vuelto menos frecuentes en los países industrializados. Además, varias nuevas directrices nacionales e internacionales se han publicado en los últimos años.

Por desgracia, sus conclusiones no son uniformes, particularmente en el campo de la profilaxis, donde se han formulado recomendaciones controversiales. Es evidente que un objetivo para los próximos años será un intento de armonizar estas recomendaciones.

 

Epidemiología

El perfil epidemiológico de la EI ha cambiado sustancialmente en los últimos años, especialmente en las naciones industrializadas. Una enfermedad que antiguamente afectaba a adultos jóvenes con valvulopatías previas bien identificadas (en su mayoría reumáticas), la EI está afectando a pacientes de mayor edad que más frecuentemente desarrollan una EI como resultado de procedimientos de salud asociadas a su atención, ya sea en pacientes sin enfermedad valvular previa o en pacientes con prótesis valvulares.

Una reciente revisión sistemática de 15 investigaciones basadas en la población de 2.371 casos de EI en siete países desarrollados (Dinamarca, Francia, Italia, Holanda, Suecia, Reino Unido y EE.UU.) demostró una incidencia cada vez mayor de EI asociada con una válvula protésica, un aumento de los casos con prolapso de la válvula mitral subyacentes y una disminución en aquellos con cardiopatía reumática.

Los nuevos factores predisponentes que han emergido (válvulas protésicas, la esclerosis valvular degenerativa y el abuso de drogas por vía intravenosa) asociado con un mayor uso de procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia, resulta en casos de EI asociados a la atención sanitaria. En un análisis agrupado de 3784 episodios de EI, se demostró que los estreptococos orales cayeron en segundo lugar frente a los estafilococos como la causa principal de la EI. Sin embargo, este aparente cambio temporal de estreptococos por estafilococos puede deberse en parte a un sezgo de centros especializados, ya que esta tendencia no es evidente en los estudios epidemiológicos de base poblacional de la EI. En los países en desarrollo, persisten patrones clásicos .

Además, importantes variaciones geográficas se han demostrado. El mayor aumento en la tasa de EI por estafilococos ha sido reportada en los EE.UU. donde la hemodiálisis crónica, diabetes mellitus y los dispositivos intravasculares son los tres principales factores asociados con el desarrollo de endocarditis por Staphylococcus áureus. En otros países, el principal factor predisponente para EI por S. áureus  puede ser el abuso de drogas por vía intravenosa.

 

Fisiopatología

El endotelio normal de la válvula es resistente a la colonización e infección por bacterias en circulación, sin embargo, el daño mecánico del endotelio resulta en la exposición de proteínas de la matriz extracelular subyacente, la producción de factor tisular y la deposición de fibrina y plaquetas como un proceso normal de curación. Tal endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) facilita la adherencia de bacterias y la infección.

El daño endotelial puede ser consecuencia de lesiones mecánicas provocadas por un flujo sanguíneo turbulento, los electrodos o catéteres, la inflamación, como en la carditis reumática o cambios degenerativos en personas mayores, los cuales están asociados con la inflamación, microúlceras y microtrombos. Las lesiones valvulares degenerativas son detectadas por ecocardiografía hasta en un 50 % de pacientes asintomáticos de más de 60 años y en una proporción similar de pacientes ancianos con EI. Esto podría explicar el mayor riesgo de EI en los ancianos.

La inflamación endotelial, sin lesión valvular también puede contribuir a EI. Inflamación local desencadena que las células endoteliales expresen integrinas de la familia β1. Las integrinas son proteínas transmembrana que se pueden conectar determinantes extracelulares al citoesqueleto celular. Las integrinas de la familia β1 unen la fibronectina circulante  a la superficie endotelial y el S. aureus y algunos otros patógenos causantes de EI llevan en su superficie proteínas que se unen a la fibronectina. Por lo tanto, cuando las células endoteliales activadas se unen a la fibronectina, ellas proporcionan una superficie adhesiva para los estafilococos circulantes.

Una vez adheridos, los S. aureus inician su internalización activa en las células endoteliales de la válvula, donde pueden persistir y escapar de las defensas del huésped y de los antibióticos, o multiplicarse y diseminarse a órganos distantes. De esta forma, hay al menos dos escenarios para la infección primaria de la válvula: uno con un endotelio dañado físicamente, lo que favorece la infección por la mayoría de los tipos de organismos y otro que ocurren en un endotelio en buen estado físico, promoviendo la EI debido al S. aureus y otros potenciales agentes patógenos intracelulares.

 

La evidencia que justifica el uso de la profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa

El principio de la profilaxis para la EI fue desarrollado sobre la base de estudios observacionales a comienzos del siglo 20. La hipótesis básica se basa en el supuesto de que la bacteremia subsecuente a un procedimiento médico puede causar EI, especialmente en pacientes con factores predisponentes y que los antibióticos profilácticos pueden prevenir la EI en estos pacientes minimizando o previniendo la bacteriemia o modificando las propiedades bacterianas que conducen a reducir  la adhesión bacteriana en la superficie endotelial. Las recomendaciones para la profilaxis se basan en parte en los resultados de estudios animales que demuestran que los antibióticos podrían prevenir el desarrollo de EI experimental después de la inoculación de bacterias.

Estudios que reportan la eficacia de la profilaxis con antibióticos para prevenir o controlar la bacteriemia en los seres humanos después de procedimientos dentales son contradictorios y hasta ahora no hay datos que demuestren que una menor duración o frecuencia de bacteriemia después de cualquier procedimiento médico lleva a una reducción del riesgo relacionada con el procedimiento de EI .

Del mismo modo, no existen pruebas suficientes de los estudios de casos y controles, para apoyar la necesidad de la profilaxis de EI. Incluso un estricto apego a las recomendaciones generalmente aceptadas para la profilaxis podría tener poco impacto en el número total de pacientes con EI en la comunidad.

Por último, el concepto de la eficacia de la profilaxis antibiótica propiamente nunca ha sido investigado en un estudio prospectivo, aleatorizado y controlado y las hipótesis sobre la eficacia se basan en opiniones no uniformes de expertos, datos de estudios con animales, casos clínicos, estudios sobre aspectos aislados de la hipótesis y estudios observacionales contradictorios.

Directrices recientes de los comités de las sociedades nacionales cardiovasculares han vuelto a examinar la evidencia científica que existe en este ámbito. Aunque las recomendaciones de estos comités individuales difieren en algunos aspectos, de manera uniforme e independiente establecieron cuatro conclusiones:

  1. Las pruebas existentes no apoyan el uso generalizado de la profilaxis con antibióticos recomendados en las directrices anteriores.

  2. La profilaxis debe limitarse a los pacientes de mayor riesgo (pacientes con la mayor incidencia de EI y /o mayor riesgo de resultados adversos de EI).

  3. Las indicaciones de la profilaxis antibiótica para IE debe reducirse en comparación con las anteriores recomendaciones.

  4. Una buena higiene bucal y una regular revisión odontológica son de particular importancia para la prevención de la EI.

 

Principios de las nuevas directrices de la SEC:

Aunque las directrices recientes han propuesto la limitación de la profilaxis a los pacientes en mayor riesgo de resultados adversos de EI o incluso la cesación completa de la profilaxis antibiótica a todos los pacientes, el Grupo de Trabajo decidió:

  • Mantener el principio de la profilaxis antibiótica cuando realice procedimientos de riesgo de EI en pacientes con factores predisponentes cardíacos, pero

  • Limitar su indicación a los pacientes con mayor riesgo de IE (Tabla1) al someterse a los procedimientos de mayor riesgo (Tabla2) .
     

Tabla 1

Pautas para la profilaxis de endocarditis infecciosa: Pacientes de alto riesgo (nueva versión 2009)

 

La profilaxis antibiótica debe ser sólo considerada para pacientes de alto riesgo de endocarditis infecciosa:

  1. Pacientes con una válvula protésica o con un material protésico usado para reparar una válvula cardíaca
  2. Pacientes con una endocarditis infecciosa previa
  3. Pacientes con una cardiopatía congénita:
    1. Cianógena sin reparación quirúrgica o con defectos residuales o shunts paliativos.
    2. Con reparación completa con material protésico por cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses posterior al procedimiento.
    3. Cuando un defecto residual persiste en el sitio de implantación de un material protésico o dispositivo por cirugía cardíaca o por técnica percutánea

La profilaxis antibiótica NO se recomienda en otras formas de cardiopatía valvular o congénita.



La profilaxis antibiótica incluyen tres categorías de pacientes:
  1. Los pacientes con una prótesis valvular o un material protésico utilizado para la reparación de las válvulas cardíacas: estos pacientes tienen un alto riesgo de EI, una alta mortalidad por EI y más a menudo desarrollan complicaciones de la enfermedad que los pacientes con válvulas nativas y gérmenes patógenos idénticos.

  2. Los pacientes con EI previa: ellos también tienen un mayor riesgo de una nueva EI, mayor mortalidad e incidencia de complicaciones que los pacientes con un primer episodio de EI.

  3. Los pacientes con una cardiopatía congénita, en particular aquellos con cardiopatías complejas cianóticas y aquellos quienes tienen shunts paliativos post-operatorios, conductos u otras prótesis. Después de reparaciones quirúrgicas sin defectos residuales, el Grupo de Trabajo recomienda la profilaxis durante los primeros 6 meses después del procedimiento hasta que endotelialización del material protésico se produzca.

Aunque las directrices AHA recomienda la profilaxis en los receptores de trasplante cardíaco que desarrollan valvulopatía, esto no es sustentado por evidencias sólidas. Además, aunque el riesgo de resultados adversos es alta cuando se produce EI en pacientes con transplante, la probabilidad de IE de origen dental es extremadamente baja en estos pacientes. El grupo de Trabajo de la SEC no recomienda la profilaxis en estas situaciones.

La profilaxis no se recomienda para ninguna otra forma de enfermedad de la válvula nativa (incluidas las condiciones identificadas con mayor frecuencia: la válvula aórtica bicúspide, el prolapso de la válvula mitral, la estenosis aórtica calcificada y los pacientes con soplos cardíacos fisiológicos, funcionales o inocentes).
 

Tabla 2

Pautas para la profilaxis de endocarditis infecciosa: En pacientes de alto riesgo de acuerdo al procedimiento:

 

  1. Procedimientos Dentales:

     

    • La profilaxis antibiótica sólo debe ser considerada para procedimientos dentales que requieren manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o perforación de la mucosa oral
    • La profilaxis antibiótica NO se recomienda para inyecciones de anestesia local en tejidos NO infectados, remoción de suturas, rayos X dentales, colocación o ajuste de aparatos ortodónticos removibles o brakets; tampoco se recomienda despues de remover dientes temporales o trauma de labios o de la mucosa oral.

     

  2. Procedimientos del tracto respiratorio:

     

    • La profilaxis antibiótica NO se recomienda para procedimientos del tracto respiratorio, incluyendo broncoscopia, laringoscopia e intubación transnasal o endotraqueal.

     

  3. Procedimientos gastrointestinales o urogenitales:

     

    • La profilaxis antibiótica NO se recomienda para gastroscopia, colonoscopia, cistoscopia o ecocardiografía transesofágica.

     

  4. Piel y tejidos blandos:

     

    • La profilaxis antibiótica NO se recomienda para ningún procedimiento

La profilaxis antibiótica está indicada en:

  1. Los procedimientos dentales: Los procedimientos de riesgo implican la manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral (incluyendo procedimientos del conducto radicular). La profilaxis sólo debe ser considerada para los pacientes descritos en Tabla 1, sometidos a cualquiera de estos procedimientos y no se recomienda en otras situaciones. Los principales objetivos de la profilaxis antibiótica en estos pacientes son los estreptococos orales. La tabla 3 resume las principales pautas de profilaxis antibiótica recomendadas antes de dichos procedimientos dentales. El impacto de la creciente resistencia de estos patógenos en la eficacia de la profilaxis antibiótica no está claro. Las fluoroquinolonas y glucopéptidos no están recomendados debido a su controversial eficacia y la potencial inducción de resistencia.

  2. Otros procedimientos de riesgo: No hay evidencia sólida de que la bacteriemia resultante de cualquiera de los procedimientos de las vías respiratorias, gastrointestinales o de procedimientos genitorurinarios, dermatológicos o musculoesqueléticos causen EI. Por lo tanto, no se recomienda la profilaxis en pacientes sometidos a estos procedimientos.
     

    Tabla 3

    Profilaxis recomendada para procedimientos dentales (SEC):

      Dósis única 30-60 minutos antes del procedimiento
     Condición Antibiótico Adultos Niños
    No alérgicos a penicilina o ampicilina Amoxicilina o Ampicilina 2g V.O. o E.V. 50mg/Kg V.O. o E.V.
    Alérgicos a penicilina o ampicilina Clindamicina 600 mg V.O. o E.V. 20 mg/kg V.O. o E.V.

     

Tabla 4

Profilaxis recomendada para procedimientos dentales (Asociación Americana del Corazón):

  Dósis única 30-60 minutos antes del procedimiento
 Condición Antibiótico Adultos Niños
No alérgicos a penicilina o ampicilina Amoxicilina 2g V.O. o E.V. 50mg/Kg V.O. o E.V.
Pacientes con intolerancia oral Ampicilina o 2 g IM o EV 50mg/Kg V.O. o E.V.
Cefazolina o ceftriaxona 1 g IM o EV 50mg/Kg V.O. o E.V.
Alérgicos a penicilina o ampicilina Cefalexina†‡ 2 g 50 mg / kg
o Clindamicina 600 mg V.O. o E.V. 20 mg/kg V.O. o E.V.
o Azitromicina o Claritromicina 500 mg 15 mg / kg
Alérgicos a penicilina o ampicilina

con intolerancia oral

Cefazolina o ceftriaxona 1 g IM o EV 50 mg / kg IM o EV
Clindamicina 600 mg IM o EV 20 mg / kg IM o EV
IM indica intramuscular y EV, por vía intravenosa.
O cualquier otro cefalosporina de primera o segunda generación oral en adulto equivalente o la dosis pediátrica.
Las cefalosporinas no deberían utilizarse en un individuo con antecedentes de anafilaxis, angioedema, urticaria con penicilina o ampicilina.
 


Los pacientes que figuran en el Tabla 1 que se someten a un procedimiento invasivo del tracto respiratorio para tratar una infección establecida, por ejemplo, drenaje de un absceso, deben recibir un tratamiento antibiótico que contiene una penicilina anti-estafilocócica o cefalosporina. La vancomicina debe administrarse a pacientes incapaces de tolerar β -lactámicos. La vancomicina u otro agente de elección debe ser administrado si la infección se conoce o se sospecha es causada por una cepa de S. aureus resistente a la meticilina (EAMR).

En el caso de una infección establecida o si la terapia antibiótica es indicada para prevenir infección de la herida o sepsis asociada con un procedimiento del tracto gastrointestinal o genitourinario en los pacientes descritos en Tabla 1, es razonable que el régimen de antibióticos incluya un agente activo frente a enterococos, por ejemplo, ampicilina, amoxicilina o vancomicina. La vancomicina debe administrarse sólo a pacientes incapaces de tolerar β-lactámicos. Si la infección es causada por una consulta cepa sospechosa o conocida de enterococo resistente, se recomienda evaluar por un especialista en enfermedades infecciosas .

Para los pacientes descritos en Tabla 1 sometidos a procedimientos quirúrgicos que incluyen piel infectada (incluyendo abscesos orales), celular subcutáneo o el tejido musculoesquelético, es razonable que el régimen terapéutico contenga un agente activo contra estafilococos y estreptococos β-hemolíticos, por ejemplo, una penicilina anti-estafilocócica o cefalosporina. Vancomicina o clindamicina pueden ser utilizadas en pacientes incapaces de tolerar β-lactámicos. Si la infección se conoce o se sospecha que es causada por EAMR, se debe administrar vancomicina u otro agente que sea adecuado.

Los tatuajes y piercings son un motivo de preocupación, especialmente para aquellos individuos con enfermedad coronaria que tienen una mayor susceptibilidad para la adquisición de EI. Los informes de casos de EI después de piercing y tatuajes están aumentando, sobre todo cuando implica la perforación de la lengua, aunque puede estar sobreestimado el problema, ya que millones de personas tatuadas y perforadas en todo el mundo y la cardiopatía isquémica afecta sólo el 1% de la población general. Actualmente no se dispone de datos sobre la incidencia de EI después de tales procedimientos y la eficacia de los antibióticos para la prevención. La educación de los pacientes con riesgo de EI es de suma importancia y la perforación de piercings y los procedimientos de tatuaje deben ser desalentados particularmente en los pacientes en riesgo. Si son realizados, dichos procedimientos deben llevarse a cabo en condiciones estrictamente estériles, aunque la profilaxis con antibióticos no es recomendada.

 

Referencias:

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/19/2369.full#sec-18

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/116/15/1736?ijkey=f065f327d5bbc80ad84b9fdb5da6bd4318c80e0e&keytype2=tf_ipsecsha

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/118/8/887#TBL2190377

 

 

 

Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier

Medicina Interna
 
Ambulatorio Medis.

Av. José María Vargas. Centro Comercial Santa Fe.

Nivel C3. Consultorio 2.
Caracas. Venezuela.
: @rigotordoc
 

 

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Última actualización: abril 11, 2015

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