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Manejo médico de la diabetes mellitus

El tratamiento de la diabetes mellitus (DM) se ha centrado históricamente en el manejo de la hiperglicemia, aunque también han sido un punto importante en la terapéutica otras características coincidentes, tales como la hipertensión, dislipidemia, hipercoagulabilidad, obesidad y resistencia a la insulina. Sin embargo, la alta prevalencia de la diabetes tipo 2 y el reconocimiento que alcanzar metas glicémicas específicas pueden reducir sustancialmente la morbilidad y mortalidad, han hecho que el tratamiento eficaz de la hiperglicemia sea una prioridad, ya que se ha demostrado que mantener los niveles glicémicos tan cercanos al rango no diabético como sea posible proporciona un efecto beneficioso significativo en las complicaciones microvasculares específicas a la diabetes, tales como la retinopatía, nefropatía y neuropatía, en el contexto de la diabetes tipo 1 y en la diabetes tipo 2, igualmente se ha demostrado que estrategias más intensivas de tratamiento reducen las complicaciones microvasculares.

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Sin embargo, si bien se ha demostrado que el tratamiento glicémico intensivo, que tiene como resultado niveles más bajos de niveles de HbA1C, tiene un efecto beneficioso en las complicaciones de la enfermedad cardiovascular (ECV) en la diabetes tipo 1, aún no se ha podido demostrar el mismo efecto en la ECV en la diabetes tipo 2.

El desarrollo de nuevas clases de medicamentos que disminuyen la glicemia para complementar las terapias establecidas, tales como las intervenciones dirigidas al cambio del estilo de vida, insulina, sulfonilureas y metformina, han aumentado el número de opciones de tratamiento disponibles para la diabetes tipo 2.

Independientemente de que se utilice solo o en combinación con otras intervenciones para disminuir la glicemia, el aumento en el número de opciones disponibles para los médicos y pacientes ha intensificado la incertidumbre en cuanto a los medios más apropiados para tratar esta compleja enfermedad.

Estudios clínicos controlados, tales como el Estudio de las Complicaciones y Control de la Diabetes (DCCT),  el Estudio prospectivo de la diabetes del Reino Unido (UKPDS), el Estudio sobre la Diabetes de Estocolmo en la diabetes tipo 1 y el estudio de Kumamoto en la diabetes tipo 2, han permitido establecer las metas glicémicas del tratamiento que tengan mejores resultados a largo plazo.

 

Los estudios clínicos, conjuntamente con los datos epidemiológicos, sustentan el principio de disminuir la glicemia como un medio eficaz para reducir las complicaciones microvasculares y neuropáticas a largo plazo.

 

Las metas adecuadas para la glicemia, de manera cotidiana y de HbA1C, como un índice de glicemia crónica, no han sido estudiados sistemáticamente. No obstante, tanto el DCCT como el UKPDS tuvieron como metas el logro de niveles glicémicos en el rango no diabético. Ningún estudio ha podido mantener los niveles de HbA1C en el rango no diabético en sus grupos con tratamiento intensivo, alcanzando niveles promedio en el tiempo de ~7%, el cual es una DE de 4 superior al promedio no diabético.

La meta glicémica recomendada recientemente por la Asociación Norteamericana de la Diabetes, basada en la factibilidad y la reducción proyectada en las complicaciones en el tiempo, es en general un nivel de HbA1C <7%. La meta glicémica recientemente establecida por la Federación Internacional de la Diabetes es un nivel de HbA1C <6,5%.

El límite máximo del rango no diabético es 6,1 % (media ± DE. Nivel de HbA1C de 5 ± 2%) con el estudio estandarizado de DCCT/UKPDS, que ha sido promulgado a través del Programa nacional de estandarización de la hemoglobina glicosilada y adoptado por la vasta mayoría de los estudios comercialmente disponibles.

 

Varios estudios clínicos recientes han intentado alcanzar niveles de HbA1C <6,5% con una variedad de intervenciones. Los resultados del estudio Acción para controlar el riesgo cardiovascular en la diabetes (ACCORD), que tuvo el objetivo principal de disminuir la ECV con intervenciones dirigidas a alcanzar un nivel de HbA1C <6,0% en comparación con intervenciones destinadas a lograr un nivel de HbA1C <7,9%, mostraron una mortalidad excesiva por ECV en el grupo de tratamiento intensivo.

Los resultados del estudio Acción en la diabetes y enfermedad vascular: Evaluación controlada con Preterax y Diamicron MR (ADVANCE) y el estudio Veterans Affairs Diabetes Tríal (VADT), los cuales tienen intervenciones y poblaciones de estudio distintas a ACCORD, no mostraron mortalidad total o por ECV excesiva con los regímenes intensivos que alcanzaron niveles de HbA1C comparables con el nivel de 6,5% en ACCORD. No obstante, ninguno de los estudios ha demostrado un beneficio del control glicémico intensivo en los principales resultados en la ECV.

Tomando en consideración todas las evidencias descritas, un nivel de HbA1C >7% debe servir como un llamado de acción para iniciar o cambiar el tratamiento con la finalidad de alcanzar un nivel de HbA1C <7%.

Esta meta no es apropiada o práctica para algunos pacientes y la opinión clínica basada en los beneficios y riesgos potenciales requiere que se aplique un régimen más intensificado para cada paciente. Por lo tanto, es necesario que se tomen en consideración factores tales como la expectativa de vida, el riesgo de hipoglicemia y la presencia de ECV, para cada paciente antes de intensificar el régimen terapéutico.

Correlación de HbA1c con niveles de glicemia

HbA1c Glicemia promedio mg/dl
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298

 Fuente: Standards of Medical Care in Diabetes—2009. Tabla 8

Calculador en línea

Se ha demostrado que la atención cuidadosa de las anormalidades distintas a la hiperglicemia que acompaña a la diabetes tipo 2, tales como la hipertensión y la dislipidemia, mejora las complicaciones microvasculares y cardiovasculares.

 

Principios para seleccionar intervenciones contra la hiperglicemia

 

Eficacia para disminuir la glicemia

Exceptuando sus efectos diferenciales sobre la glicemia, actualmente no existen datos suficientes que sustenten la recomendación de una clase de agentes que disminuyen la glucosa o una combinación de medicamentos sobre otros con respecto a los efectos en las complicaciones. En otras palabras, los efectos beneficiosos de la terapia en las complicaciones a largo plazo parecen basarse principalmente en el nivel de control glicémico logrado en vez de cualquier otro atributo específico de la(s) intervención(es) utilizada(s) para alcanzar las metas glicémicas.

 

En el estudio UKPDS, se compararon tres clases de medicamentos que disminuyen la glucosa (sulfonilurea, metformina e insulina) pero no se pudo demostrar una superioridad clara de una droga sobre las otras en cuanto a las complicaciones de la diabetes. Sin embargo, las distintas clases tienen una eficacia variable para la disminución de los niveles glicémicos y el principio fundamental para seleccionar una intervención en particular será su capacidad de alcanzar y mantener las metas glicémicas.

 

Además de sus análisis de intención de tratar que demuestran la superioridad de las intervenciones intensivas en comparación con las intervenciones convencionales, en los estudios DCCT y UKPDS, se demostró una fuerte correlación entre los niveles promedio de HBA1C en el tiempo y el desarrollo y progresión de la retinopatía y nefropatía. Por lo tanto, es razonable considerar y comparar los medicamentos reductores de la glucosa sanguínea, así como las combinaciones de dichos agentes, principalmente basándonos en su capacidad de disminuir y mantener los niveles de HBA1C y de acuerdo a su seguridad, efectos colaterales específicos, tolerabilidad, facilidad de uso y costo.

 

Elección de las intervenciones especificas para la diabetes y su papel en el tratamiento de la diabetes tipo 2

Una gran cantidad de revisiones se han centrado en las características de las intervenciones específicas para la diabetes. Por otra parte, los meta-análisis y revisiones han resumido y comparado la eficacia para disminuir la glucosa y otras características de los medicamentos.

Desafortunadamente, existe una escasez de estudios de calidad que proporcionen comparaciones directas de la capacidad de los medicamentos de alcanzar los niveles glicémicos recomendados actualmente. No obstante, incluso en ausencia de estudios detallados y rigurosos que comparen directamente la eficacia de todos los tratamientos disponibles para reducir la glucosa y sus combinaciones, existen datos suficientes sobre las características de las intervenciones individuales para proporcionar los lineamientos que se presentan a continuación.

Una intervención importante que seguramente mejorará la probabilidad de que un paciente experimente un mejor control a largo plazo de la diabetes es hacer el diagnóstico temprano, cuando las anormalidades metabólicas de la diabetes usualmente son menos severas. Niveles más bajos de glicemia al momento de la terapia inicial están asociados a niveles más bajos de HbA1C en el tiempo y a un número menor de complicaciones a largo plazo.

 

Intervenciones en el estilo de vida

Los principales factores ambientales que aumentan el riesgo de sufrir diabetes tipo 2 son la hipernutrición y un estilo de vida sedentario, con sobrepeso y obesidad consiguientes. No resulta sorprendente que se haya demostrado que las intervenciones que revierten o mejoran estos factores tienen un efecto beneficioso en el control de la glicemia en la diabetes tipo 2 establecida.

 

Desafortunadamente, la alta tasa de recuperación del peso ha limitado el papel de las intervenciones en el estilo de vida como un medio eficaz para controlar la glicemia a largo plazo. Los datos a largo plazo más convincentes que indican que la pérdida de peso disminuye eficazmente la glicemia se han generado en el seguimiento de pacientes con diabetes tipo 2 que han sido sometidos a cirugía bariátrica (banda gástrica y gastroplastia). En este contexto, con una pérdida de peso sostenida promedio >20 kg, la diabetes es eliminada virtualmente. Además de los efectos beneficiosos de la pérdida de peso en la glicemia, la pérdida de peso y el ejercicio mejoran los factores de riesgo de ECV coincidentes, tales como presión arterial y perfiles de lípidos aterogénicos, y mejoran otras consecuencias de la obesidad.

 

Existen pocas consecuencias adversas de dichas intervenciones en el estilo de vida aparte de la dificultad de incorporarlas y mantenerlas en el estilo de vida usual, las lesiones musculoesqueléticas usualmente menores y los problemas potenciales asociados a neuropatía tales como traumatismos y úlceras en los pies, que pueden presentarse como resultado de una mayor actividad. Teóricamente, la pérdida de peso eficaz, con sus beneficios pleiotrópicos, el perfil de seguridad y el costo bajo deben ser los medios más costo-eficaces para controlar la diabetes, siempre que puedan alcanzarse y mantenerse a largo plazo.

Dado estos efectos beneficiosos, que por lo general se observan rápidamente en el transcurso de semanas a meses y con frecuencia antes de que haya habido una pérdida de peso sustancial, debe incluirse, con raras excepciones, un programa de intervenciones en el estilo de vida que promueva la pérdida de peso y el aumento de los niveles de actividad, como parte del manejo de la diabetes.

La pérdida de peso de tan sólo 4 kg con frecuencia mejorará la hiperglicemia. Sin embargo, el éxito a largo plazo limitado de los programas de estilo de vida para mantener las metas glicémicas en los pacientes con diabetes tipo 2 sugiere que la gran mayoría de los pacientes requerirá la adición de medicamentos durante el curso de la diabetes.

Hay varias cosas que puede hacer para planear comidas que le ayuden a alimentarse bien, sentirse bien y controlar su diabetes:

  1. Ingerir alimentos bien balanceados. Es importante ingerir diariamente una variedad de alimentos que incluyan la cantidad adecuada de:

    • carbohidratos (pan, fruta, vegetales), que le proporcionan la mayor parte de su energía.

    • proteínas (carne, pescado, leche), que fortalecen los músculos y le proporcionan algo de energía.

    • grasas (carne, productos lácteos, aceites comestibles), que se almacenan y se usan posteriormente como fuente de energía.

    • Su dietista le ayudará a desarrollar un plan de alimentación que le proporcione el balance adecuado entre estos alimentos. Recuerde que no está solo, forma parte de un equipo.

  2. Ingiera los alimentos y los refrigerios según el horario establecido. Una forma de ayudar a su cuerpo a usar mejor la insulina es hacer comidas menos abundantes y comer más frecuentemente. Esta es la razón por la cual su plan de alimentación probablemente incluya dos o más refrigerios durante el día. Es importante que ingiera sus comidas y refrigerios a la misma hora todos los días (especialmente si se inyecta insulina) para asegurarse de que mantiene el balance adecuado entre glucosa e insulina en su cuerpo. Si está tratando de perder peso, el hacer comidas menos abundantes y más frecuentes le ayudará a sentir menos hambre y a perder peso más rápidamente.

  3. Consuma más fibra. La fibra en los alimentos le puede ayudar a bajar el nivel de glucosa sanguínea. Debe tratar de ingerir alimentos con elevado contenido de fibra, incluyendo panes, cereales y galletas a base de granos enteros; frijoles y arvejas secos; y frutas y vegetales.

  4. Ingiera menos azúcar. Todo el mundo debe ingerir menos azúcar. ¿Por qué? Porque el azúcar tiene poco valor como alimento. Tiene muchas calorías pero carece de vitaminas o minerales. Además, el azúcar actúa rápidamente en su cuerpo para elevar su nivel de glucosa sanguínea. Los alimentos con contenido elevado de azúcar incluyen pasteles, tartas, helados, cereales azucarados, pan dulce, azúcar, miel, jaleas y jarabes.

  5. Ingiera menos grasa animal. Como sucede con el azúcar, la mayoría de nosotros come demasiadas grasas animales (saturadas). Un exceso de esta clase de grasas puede llevar a problemas cardíacos y a elevación de la presión sanguínea. Los alimentos con alto contenido de grasa incluyen los embutidos, las salsas (jugos de la carne), el tocino, algunos aderezos para ensaladas, los helados, la mantequilla y la leche entera.

  6. Coma menos sal. El sodio en la sal hace que el cuerpo retenga agua. Esto puede llevar a la elevación de la presión sanguínea. Trate de tomar menos sal durante la comida y al cocinar.

Al analizar estos consejos, usted puede apreciar que le piden que ingiera una dieta más sana en general. Estos lineamientos son de utilidad para todos, no solamente para los pacientes diabéticos.

La planeación alimentaria puede parecer un tanto confusa al principio, pero no tiene por qué serlo. La planeación alimentaria no es más que la composición de un plan de alimentación diaria que incluya los alimentos adecuados en las cantidades correctas. La cantidad de alimento que ingiera cada día depende del número de calorías que necesite para alcanzar y mantener su peso deseado. Si su peso es bajo, necesita más calorías de las que está ingiriendo. Si está excedido de peso, necesita menos calorías.

Al sentarse con su dietista, lo primero que harán será determinar cuál debe ser su peso. Después, determinarán cómo alcanzar dicho peso: si necesita perder peso, aumentar de peso o conservar el que tiene actualmente. La persona encargada del cuidado de su salud determinará entonces el número de calorías que necesita diariamente para alcanzar o mantener su peso deseado. Con base en estos factores, usted y la persona encargada del cuidado de su salud elaborarán su plan de alimentación con una variedad de alimentos seleccionados de las listas de intercambios.
 

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Medicamentos

La eficacia de reducir la glucosa de las terapias individuales y las combinaciones demostrada en los estudios clínicos se basa no sólo en las características intrínsecas de la intervención sino también en la duración de la diabetes, la glicemia inicial, la terapia previa y otros factores.

 

Un factor importante en la selección de una clase de drogas o un medicamento específico dentro de una clase, para iniciar la terapia o al cambiar la terapia, es el nivel ambiental del control glicémico. Cuando los niveles de glicemia son elevados (por ejemplo, HbA1C >8,5%), se recomiendan las clases con una mayor y más rápida eficacia para reducir la glucosa o el inicio potencialmente más temprano de la terapia combinada; sin embargo, los pacientes con diabetes de inicio reciente con frecuencia responden adecuadamente a intervenciones menos intensivas que aquellos con enfermedad más prolongada.

 

Cuando los niveles glicémicos se encuentran más cercanos a los niveles objetivo (por ejemplo, HbA1C <7,5%), puede considerarse el uso de medicamentos con un potencial menor para disminuir la glicemia y/o con un inicio de ac­ción más lento.

Obviamente, la elección de metas glicémicas y los medicamentos utilizados para alcanzarlas deben ser individualizadas para cada paciente, equilibrando el potencial para disminuir el nivel de HbA1C y el beneficio a largo plazo anticipado con problemas de seguridad específicos, así como otras características de regímenes, incluyendo los efectos colaterales, la tolerabilidad, la facilidad de uso, el cumplimiento a largo plazo, el costo y los efectos no glicémicos de los medicamentos.

La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva caracterizada por el empeoramiento de la glicemia; se requieren dosis más altas y medicamentos adicionales con el tiempo para lograrse las metas del tratamiento.

El estudio UKPDS fue el primero en demostrar que la DM es una enfermedad progresiva, en la que el control glicémico se deteriora con el transcurso del tiempo, independientemente del tratamiento (Lancet 1998, 352: 854-865). Esto fue confirmado en el estudio ADOPT (Kahn S.E et al. N. Engl J. Med 2006, 355: 2427-2443). Esta evidencia indica la necesidad de tratamiento combinado a medida que progresa la enfermedad.

Actualmente existen múltiples opciones terapéuticas orales para reducir la glicemia en pacientes con DM y la combinación de drogas con distinto mecanismo de acción permite una notable reducción adicional de la HbA1C.

La eficacia de los tratamientos tradicionales para la DM se ve limitada por importantes efectos adversos, abanderados por la hipoglicemia, así como el aumento de peso e hiperinsulinemia en el caso de las sulfonilureas y glinidas; aumento de peso, edema, insuficiencia cardíaca y fracturas óseas con las glitazonas, (este último a tomar en cuenta particularmente en personas mayores con osteopenia u osteoporosis) y los efectos gastrointestinales con los inhibidores de la α-glucosidasa y la metformina.

Ante todo, es importante que comprenda que los medicamentos hipoglucemiantes orales no son "pastillas de insulina". Los agentes hipoglucemiantes orales trabajan con su cuerpo para incrementar la cantidad de insulina que ya está usted produciendo. Después, trabajan para ayudar a su cuerpo a usar su propia insulina con mayor eficacia. Para que los medicamentos hipoglucemiantes orales funcionen, usted debe producir algo de insulina. Alrededor de la tercera parte de las personas con diabetes del tipo II usan medicamentos hipoglucemiantes orales.

Su médico le prescribió un medicamento hipoglucemiante oral porque su plan de alimentación y la actividad física no le están proporcionando el control que necesita. El hecho de que esté usted tomando un medicamento hipoglucemiante oral ahora no significa que siempre vaya a tener que tomarlo. En algunos casos, las personas que en alguna ocasión estuvieron excedidas de peso pueden dejar de tomar el medicamento simplemente con la pérdida del sobrepeso (mediante un mejor plan de alimentación y actividad física diaria).

Sin embargo, éste no es el caso para todos. De hecho, algunas personas pueden llegar a necesitar inyecciones de insulina si los medicamentos orales se vuelven ineficaces en el control de la glu­cosa sanguínea. Es importante que siga usted los consejos de su médico respecto de las medicinas hipoglucemiantes orales que le prescribió.

 

Metformina (Glucofage, Glafornil).

Una droga disponible desde fines de la década de 1950, reduce la producción hepática de glucosa (efecto terapéutico más importante) y aumenta la captación periférica de glucosa, con disminución de la glicemia en ayuno, Comúnmente, la monoterapia con metformina disminuirá los niveles de HbA1C en ~1,5%. Es un insulinosensibilizante: no afecta la secreción de insulina. Otros de sus efectos incluyen: el retardo del vaciamiento gástrico, protección de las células β y efectos pleiotrópicos, tales como mejorar el metabolismo lipídico, con oxidación de ácidos grasos, angioprotección, efectos positivos sobre la cardiomiopatía diabética y mejoría de la reactividad vascular. Además activa la quinasa activada por AMP, lo que resulta en reducción de la actividad de la acetil-CoA carboxilasa (AMPK), supresión de la expresión de enzimas lipogénicas y en su principal efecto descrito: inhibición de la producción hepática de glucosa.

La estimulación de la actividad de la AMPK en el músculo esquelético se asocia con la inducción de la captación de glucosa. Cuantitativamente, su efecto antihiperglucemiante depende mucho más de la inhibición de la gluconeogénesis hepática, que del aumento de la captación periférica de glucosa. En la mayor parte de los estudios, metformina redujo la producción endógena de glucosa entre un 10 y 30% y aumentó la captación de glucosa estimulada por insulina del 15 al 40% (Stumvoll, M et al. Endocr Res 2007. 32: 39-57).

Las células de los islotes pancreáticos de pacientes con diabetes mellitus 2 (DM-2) muestran una tasa de apoptosis mayor que la de controles normales y la incubación invitro con metformina reduce la tasa de apoptosis de los islotes de pacientes con DM-2, lo que indica un efecto protector sobre la célula β.

El tratamiento con metformina produce una reducción dosis-dependiente de la HbA1c máxima con dosis de 2g/día (Garber, A.J.et al. Am J Med. 1997, 103: 491-497), aunque algunos estudios indican que dosis superiores pueden asociarse incluso con mayor reducción. El estudio ADOPT demostró que su efecto terapéutico se perdió progresivamente con el transcurso del tiempo (Kahn, S.E. et al. N. Eng.J.Med. 2006, 355: 2427-2443). En dicho estudio se observó una reducción del peso corporal con metformina, que se mantuvo durante todo el seguimiento, un resultado favorable en comparación con sulfonilureas y rosiglitazona. La metformina también tiene un efecto marginal aunque estadísticamente significativo en la reducción del nivel de triglicéridos y colesterol total y también se asocia con una disminución NO significativa de la presión arterial (Wullfelé M.G. et al. J Intern Med: 2004, 256: 1-14).

Mecanismo de acción de la metformina en la producción hepática de glucosa y en su consumo a nivel muscular. La metformina disminuye la gluconeogénesis hepática interfiriendo con la oxidación respiratoria mitocondrial. Suprime la gluconeogénesis a partir de varios sustratos, incluyendo lactato, piruvato, glicerol y aminoácidos. Además incrementa los niveles intramitocondriales de calcio (Ca++), un modulador de la respiración mitocondrial. En los tejidos insulino-sensibles (tal como el músculo esquelético), la metformina facilita el transporte de glucosa incrementando la actividad de la tirosinokinasa en los receptores de insulina y aumentando el transporte de glucosa en la membrana celular. ADP = adenosine diphosphate; ATP = adenosine triphosphate; Ca++ = intracellular calcium levels; OAA = oxaloacetate; PEP = phosphoenolpyruvate; Pi = inorganic phosphate; TK = tyrosine kinase

Metformina redujo en gran medida el riesgo de cualquier evento relacionado con la diabetes, en comparación con otras modalidades terapéuticas y la mortalidad relacionada con la diabetes en comparación con el tratamiento convencional en el estudio UKPDS (Lancet, 1998, 352: 854-865). en el mismo estudio, también redujo notablemente el riesgo de infarto miocárdico en comparación con la terapia convencional.

Por lo general, es bien tolerada, sus efectos adversos más comunes son gastrointestinales y dependientes de la dosis, incluyendo la alteración del gusto, pérdida del apetito, náuseas/vómitos, dolor abdominal y heces blandas/diarrea y se pueden reducir aumentando lentamente la dosis. Un 5% de los pacientes son completamente intolerantes. La monoterapia con metformina usualmente no está acompañada por hipoglicemia y ha sido utilizada de manera segura, sin causar hipoglicemia, en pacientes con hiperglicemia prediabética. La metformina interfiere con la absorción de la vitamina B12 pero en muy pocas ocasiones está asociada a la anemia.

El principal efecto de la metformina es estabilidad en el peso o pérdida de peso modesta, a diferencia de los otros medicamentos reductores de la glucosa sanguínea. En el estudio UKPDS se demostró un efecto beneficioso de la terapia con metformina en los resultados de la ECV, que requiere ser confirmado.

El paciente ideal para tratar con metformina es aquel con menos de 70 años de edad, SIN insuficiencia renal y/o cardíaca y/o hepática y sin condiciones agudas o crónicas que lleven a la hipoxia. La insuficiencia renal y la insuficiencia cardíaca están consideradas como contraindicaciones para el uso de metformina ya que pueden aumentar el riesgo de acidosis láctica, una complicación potencialmente fatal y extremadamente rara (menos de 1 caso por 100.000 pacientes tratados). Sin embargo, estudios recientes han sugerido que la metformina es segura a excepción de la tasa de filtración glomerular estimada que cae a <30 ml/min.

Lo ideal es comenzar con una dosis baja (500 mg/día) y aumentarla lentamente << a criterio del médico tratante >> hasta alcanzar los 2000 mg /día. Si no hay efectos adversos, particularmente gastrointestinales a los 5-7 días, aumentar la dosis directamente a 850 - 1000 mg/día. La dosis máxima es de 3000 mg/día. La edad no constituye una contraindicación para su uso, ni la insuficiencia renal, siempre y cuando el IFG sea mayor de 40ml/min, o la insuficiencia cardíaca si es estable y de clase I ó II de la Asociación del Corazón de Nueva York.

 

Sulfonilureas.

Disminuyen la glicemia al aumentar la secreción de insulina. En términos de la eficacia, al parecer son similares a la metformina, disminuyen los niveles de HbA1C en ~1,5%. El principal efecto adverso es la hipoglicemia, que puede ser prolongada y potencialmente letal, pero dichos episodios, caracterizados por la necesidad de asistencia médica, coma o crisis convulsivas, son poco frecuentes. No obstante, varios episodios son relativamente más frecuentes en las personas de edad avanzada. La clorpropamida y glibenclamida están asociadas a un riesgo sustancialmente mayor de hipoglicemia que otras sulfonilureas de segunda generación (gliclazida, glimepirida, glipizida y sus extensas formulaciones), las cuales son preferibles. Además, el aumento de peso de ~2 kg es común luego del inicio de la terapia con sulfonilureas.

Si bien el inicio del efecto reductor de la glucosa de la monoterapia con sulfonilureas es relativamente rápido en comparación con por ejemplo, las tiazolidinedionas (TZD), el mantenimiento de los objetivos glicémicos en el tiempo no es tan bueno como la monoterapia con una TZD o metformina.

La terapia con sulfonilureas estuvo implicada como una causa potencial de una mayor mortalidad por ECV en el estudio Programa de la Diabetes del Grupo Universitario (UGDP), sin embargo, no fue corroborado por el estudio UKPDS o ADVANCE. Los beneficios glicémicos de las sulfonilureas son casi completamente reportados con la mitad de las dosis máximas y por lo general, deben evitarse las dosis más altas.

 

Glinidas.

Al igual que las sulfonilureas, las glinidas estimulan la secreción de insulina, aunque éstas se unen a un sitio distinto dentro del receptor de la sulfonilurea. Las mismas tienen una vida media de circulación más breve que las sulfonilureas y deben administrarse con mayor frecuencia.

La repaglinida es casi tan eficaz como la metformina o las sulfonilureas, ya que disminuye los niveles de HbA1C en ~1.5%. La nateglinida es de algún modo menos eficaz para disminuir el nivel de HbA1C que la repaglinida cuando se utiliza como monoterapia o como terapia combinada. El riesgo de aumento de peso es similar al de las sulfonilureas, pero la hipoglicemia puede ser menos frecuente, al menos con la nateglinida, que con algunas sulfonilureas.

 

Inhibidores de la α-glucosidasa.

Reducen la tasa de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmen­te los niveles posprandiales de la glucosa sin causar hipoglicemia.

Son menos eficaces para disminuir la glicemia que la metformina o las sulfonilureas, reduciendo los niveles de HbA1C en 0,5 - 0,8% (29). En vista de que los carbohidratos se absorben de manera más distal, no se presenta malabsorción ni pérdida de peso; sin embargo, el aumento del suministro de carbohidratos al colon tiene como resultado comúnmente un aumento en la producción de gases y síntomas gastrointestinales. En los estudios clínicos, 25-45% de los participantes ha suspendido el uso de los " inhibidores de α-glucosidasa como resultado de dicho efecto colateral.

En un estudio clínico en el que se evalúa la acarbosa como medio para prevenir el desarrollo de la diabetes en los individuos en alto riesgo con trastorno de tolerancia a la glucosa, se mostró una reducción inesperada en los resultados de ECV severa. Es necesario confirmar este beneficio potencial de los inhibidores de la α-glucosidasa.

 

Tiazolidinedionas.

Las Tiazolidinedionas (TZD o glitazonas) son moduladores de receptores activados por proliferadores de peroxisomas ϒ; las mismas aumentan la sensibilidad del músculo, tejido adiposo e hígado a la insulina endógena y exógena ("sensibilizadores a la insulina").

Los datos sobre la eficacia para reducir la glucosa sanguínea de las TZD cuando se utilizan como monoterapia han mostrado una disminución de 0,5-1,4% en el nivel de HbA1C. Las TZD al parecer tienen un efecto más duradero en el control glicémico, particularmente en comparación con las sulfonilureas.

Los efectos adversos más comunes con las TZD son aumento de peso y retención de líquido, con edema periférico y un aumento de dos veces del riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva. En algunos estudios se ha mostrado que existe aumento en la adiposidad, principalmente subcutánea, con cierta reducción en la grasa visceral.

Las TZD tienen un efecto beneficioso (pioglitazona) o neutro (rosíglitazona) en los perfiles de lípidos aterogénicos. Se ha sugerido en varios metaanálisis un aumento relativo de 30-40% en el riesgo de desarrollar infarto de miocardio con la rosiglitazona. Por otra parte, el Estudio clínico prospectivo sobre la pioglitazona en los eventos macrovasculares (PROactive) no demostró efectos significativos de la pioglitazona en comparación con el placebo en el resultado principal de la ECV luego de 3 años de seguimiento.

La pioglitazona estuvo asociada a una reducción de 16% en la mortalidad, infarto de miocardio e ictus. Los meta-análisis han sustentado un posible efecto beneficioso de la pioglitazona en el riesgo de ECV. En la actualidad, en los Estados Unidos, las TZD están aprobadas para el uso en combinación con metformina, sulfonilureas, glinidas e insulina.

 

Insulina.

Es el medicamento más viejo de los medicamentos actualmente disponibles y por lo tanto, constituye el tratamiento con el cual tenemos la mayor experiencia clínica. Además, es el agente más eficaz para disminuir la glicemia. Existen tres tipos básicos de insulina: de acción rápida, de acción intermedia y de acción prolongada. Estos nombres se usan para describir el funcionamiento de cada tipo de insulina en su cuerpo.

La insulina de acción rápida inicia su actividad relativamente pronto, y es efectiva por un lapso bastante breve. Entre las de acción rápida destacan la Regular y la Semilente®. La insulina Regular tiene una "R" grande en el empaque. La insulina Semilente tiene una "S" grande en el empaque.

La insulina de acción intermedia inicia su actividad un poco después, pero dura un poco más. Entre las de acción intermedia vale la pena mencionar la NPH y la Lente®. La insulina NPH tiene una "N" grande en el empaque. La insulina Lente tiene una "L" grande en el empaque.

La insulina de acción prolongada empieza muy lentamente y perdura durante un lapso prolongado. Las dos insulinas de acción prolongada son la Ultralente® y la Protamina Zinc (PZI). La Ultralente tiene una "U" grande en el empaque. La PZI tiene una "P" grande en el empaque.

En la curva de actividad de la insulina humana de acción rápida, se puede observar que su inicio de actividad se produce media hora después de haberse inyectado. El pico de actividad empieza alrededor de dos horas después y se prolonga hasta por cuatro horas. El lapso durante el cual esta insulina tiene actividad en su cuerpo es aproximadamente de ocho horas. Los tiempos de inicio, pico y duración de otras insulinas (bovina, porcina, bovina-porcina) son ligeramente diferentes.

Cuando se utiliza en dosis adecuadas, la insulina puede disminuir cualquier nivel de HbA1C elevado a la meta terapéutica o cercana a ésta. A diferencia de los otros medicamentos que disminuyen la glucosa sanguínea, no existe una dosis máxima de insulina con la cual no ocurra un efecto terapéutico.

Puede ser necesario el uso de dosis relativamente más altas de insulina (>1 ud/kg), en comparación con aquellas requeridas para tratar la diabetes tipo 1, para vencer la resistencia a la insulina de la diabetes tipo 2 y disminuir el nivel de HbA1C al objetivo.

Si bien la terapia inicial está destinada a aumentar el suministro de insulina basal, usualmente con insulinas de acción intermedia o prolongada, los pacientes pueden requerir también la terapia prandial con insulinas de acción corta o rápida.

No se ha demostrado que los análogos de la insulina de acción rápida o prolongada disminuyan los niveles de HbA1C de manera más eficaz que las formulaciones de acción intermedia o rápida más viejas. La terapia con insulina tiene efectos beneficiosos en los niveles de triacilglicerol y HDL colesterol, especialmente en pacientes con control glicémico deficiente, pero está asociada a un aumento de peso de ~2-4 kg, que probablemente sea proporcional a la corrección de la glicemia y principalmente el resultado de la reducción de glicosuria.

La terapia con insulina también está asociada a la hipoglicemia, aunque con una frecuencia mucho menor que en la diabetes tipo 1. En los estudios clínicos dirigidos a la glicemia normal y a alcanzar un nivel promedio de HbA1C de ~7%, se presentaron episodios hipoglicémicos severos a una tasa entre una y tres por 100 pacientes-años, en comparación con 61 por 100 pacientes-años en el grupo de terapia intensiva de DCCT. Los análogos de la insulina, con perfiles más prolongados y que no alcanzan pico, disminuyen de manera modesta el riesgo de hipoglicemia en comparación con NPH y los análogos con duración de acción muy breve reducen el riesgo de hipoglicemia en comparación con la insulina regular.No trate de escoger su propia rutina para la administración de la insulina. Su médico le prescribirá la rutina adecuada para usted, diseñada de acuerdo a sus necesidades y estilo de vida. Escuche a su médico, haga pre­guntas y, sobre todo, siga cuidadosamente sus instrucciones.
 

Importante:
 

  1. Aplíquese su insulina todos los días de acuerdo con la dosis y el horario prescritos.

  2. Nunca se salte una inyección, incluso si no puede comer.

  3. Lleve un registro de su rutina para la administración de insulina: anote el tipo y la cantidad de insulina que utiliza y la hora a la que la usa.

  4. Use el mismo procedimiento cada vez que se inyecte insulina.

  5. Siempre verifique el aspecto de su frasco de insulina antes de extraer la dosis.

  6. Equilibre sus inyecciones de insulina con su plan de alimentación y su actividad física: una dosis demasiado alta, una cantidad insuficiente de alimento o un exceso de actividad puede hacer que descienda demasiado su glucosa sanguínea, dando como resultado una severa hipoglicemia (nivel bajo de glucosa en la sangre).

  7. Hable siempre con su médico antes de hacer algún cambio de marca de insulina, tipo (Regular, NPH, Lente®, etc.), especie (bovina, porcina, bovina-porcina, humana), concentración (U-100 ó U-40), dosificación o rutina de inyección

  8. Verifique siempre la fecha de caducidad en el frasco de insulina antes de inyectarse la insulina.

  9. Verifique siempre que está comprando la insulina correcta:

    • Verifique la marca (Humulin®, Iletin® II, etc.)

    • Verifique el tipo (R, N, L, U, etc.)

    • Verifique la especie (bovina, porcina, bovina-porcina, humana)

    • Verifique la concentración (U-100 ó U-40)

    • Verifique la fecha de caducidad en el empaque

Cuando su médico le prescriba una dosis mixta, le dirá los tipos y las dosis de insulina que deberá usar. No obstante, como la responsabilidad del control de su diabetes es de usted, es preciso que entienda algunos de los lineamientos para mezclar insulinas. Es importante que recuerde que solo ciertas insulinas se pueden combinar:

  • Semilente®, Lente® y Ultralente®

  • Regular y NPH

  • Regular y Lente

  • Regular y Ultralente

Siga los mismos pasos cada vez que mezcle insulinas, y espere el mismo lapso antes de inyectar cada dosis mixta. Esto contribuirá a que se asegure de que su insulina funciona de la misma manera cada vez que se inyecta.

Es importante que siempre verifique usted el aspecto de su insulina antes de inyectarla.

Las insulinas NPH, Lente y Ultralente deben tener un aspecto uniformemente turbio o lechoso después de la mezcla. Siempre debe usted dar vueltas o agitar cuidadosamente los frascos de estas insulinas antes de extraer la dosis con el objeto de asegurarse de que el contenido se mezcle de manera uniforme. Después de mezclar la insulina, verifique que tenga aspecto turbio o lechoso.

No use un frasco de NPH, Lente o Ultralente si:

  • La insulina permanece en el fondo del frasco después de mezclar, quedando un líquido claro en la superficie.

  • La insulina tiene grumos después de mezclar.

  • Si en el fondo o en los costados del frasco de insulina se adhieren partículas sólidas después de mezclar, dándole un aspecto cristalizado.

La insulina Regular debe tener un aspecto transparente e incoloro. No use insulina Regular si ésta luce turbia, espesa o ligeramente coloreada, o si se pueden ver trozos sólidos.

 

Agonistas del péptido-1 (GLP-1),  análogo al glucagon (exenatida).

En los últimos años surgió evidencia de que el sistema de las incretinas, hormonas segregadas por el intestino podría ser útil para corregir la disfunción de las células de los islotes que caracterizan a la DM-2. Estas son hormonas peptídicas por lo que no pueden ser administradas por vía oral y son degradadas rápidamente por la enzima peptidil dipeptidasa-4 (DPP-4). Por consiguiente, deben ser administradas por infusión intravenosa continua. La infusión de GLP-1, una incretina, en pacientes con DM-2, reduce la glicemia debido a la estimulación de la secreción de insulina y la inhibición de la producción de glucagon. Lo que resulta interesante es que tanto la estimulación de la secreción de insulina por las células β, como la inhibición de la producción de glucagon por las células α por GLP-1 cesa a medida que la glicemia disminuye, es decir, ambos efectos son dependientes de la glucosa.

El GLP-1 es un péptido que se presenta de manera natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa. Exendin-4 tiene homología con la secuencia de GLP-1 humana, pero tiene una vida media de circulación más prolongada.

Éste se une al receptor de GLP-1 en la célula β pancreática y aumenta la secreción de insulina mediada por la glucosa. Exendin-4 sintético (exenatida) fue aprobada para el uso en los Estados Uni­dos en 2005 y se administra dos veces al día mediante inyección subcutánea. Si bien existe una cantidad menor de datos publicados sobre este nuevo compuesto en comparación con los otros medicamentos reductores de la glucosa sanguínea, exendin-4 parece disminuir los ni­veles de HbA1C en 0,5-1%, principalmente al reducir los niveles posprandiales de la glucosa sanguínea.

La exenatida también suprime la secreción de glucagón y retarda la motilidad gástrica. La misma no está asociada a hipoglicemia pero causa una frecuencia rela­tivamente alta de trastornos gastrointestinales, 30-45% de los pacientes tratados experimen­ta uno o más episodios de náusea, vómito o diarrea. Dichos efectos colaterales tienden a reducirse con el tiempo. En los estu­dios publicados, la exenatida está asociada a la pérdida de peso de ~2-3 kg durante 6 meses, que puede ser el resultado de sus efectos co­laterales gastrointestinales. Reportes recientes han sugerido un riesgo de desarrollar pancrea­titis asociada al uso de agonistas de GLP; sin embargo, el número de casos es muy reducido y, en este momento, no está claro si la relación es causal o casual. Actualmente, la exenatida está aprobada para el uso en los Estados Unidos con sulfonilurea, metformina y/o una TZD. Se están desarrollando otros agonistas y for­mulaciones de GLP-1.

 

Agonistas de amilina (pramlintida).

Es un análogo sintético de la hormona de células β, amilina. Ésta se administra de manera subcutánea antes de las comidas y retarda el vaciado gástrico, inhibe la producción de glucagón de manera dependiente de la glucosa y disminuye principalmente las excursiones posprandiales de la glucosa.

En estudios clínicos, el nivel de HbA1C ha disminuido en 0,5- 0,7%. Los principales efectos colaterales clínicos de esta droga son de naturaleza gastrointestinal. ~30% de los participantes tratados en los estudios clínicos ha desarrollado náusea, pero este efecto colateral tiende a disminuir con el tiempo en terapia. La pérdida de peso asociada a este medicamento es ~1-1,5 kg durante 6 meses; al igual que con la exenatida, algunos de los casos de pérdida de peso pueden ser el resultado de efectos colaterales gastrointestinales. Actualmente, la pramlintida está aprobada para el uso en los Estados Unidos sólo como terapia complementaria con insulina regular o análogos de insulina de acción rápida.

 

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa cuatro (DPP-4)

El GLP-1 y el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), los principales péptidos insulinotrópicos de origen intestinal (incretinas), son degradados rápidamente por la dipeptidil peptidasa cuatro. La DPP-4 es un miembro de una familia de proteínas de la membrana celular que se expresan en muchos tejidos, incluyendo las células inmunes. Los inhibidores de la DPP-4 son moléculas pequeñas que aumentan los efectos de GLP-1 y GIP, incrementando la secreción de la insulina mediada por la glucosa y suprimiendo la secreción del glucagón. Las gliptinas son pequeñas moléculas activas por vía oral que impiden o retardan la inactivación del GLP-1 por la DPP-4. De este modo, la inhibición de la DPP-4 permitirá que la mayor parte de GLP-1 permanezca en forma activa estimulando las células β y bloqueando las células α de manera dependiente de los niveles de glucosa sanguínea.

El primer inhibidor oral de la DPP-4, sitagliptina, fue aprobado por la Administración de Alimentos y Fármacos en octubre de 2006 para el uso como monoterapia o terapia combinada con metformina o TZD. Otro inhibidor de la DPP-4, vildagliptina, fue aprobada en Europa en febrero de 2008 y se están desarrollando otros compuestos.

La Vildagliptina (Galvus ®) es una pequeña molécula activa por vía oral que se une a la enzima DPP-4 en el sitio activo y es metabolizado por la enzima, por lo que puede ser considerada como un metabolito interfiriente de DPP-4. Vildagliptina es un inhibidor altamente selectivo de DPP-4, tiene una muy elevada afinidad de unión por la enzima humana, provocando una inhibición reversible. Luego de su administración oral, provoca una inhibición marcada y extremadamente rápida de la actividad de la DPP-4 con una duración de acción dependiente de la dosis: La dosis de 50 mg usada en la práctica clínica produce una inhibición casi completa de la enzima durante 12 horas.

La absorción luego de la administración oral es rápida, su biodisponibilidad es superior al 80%, no interferida por los alimentos y con una unión a proteínas muy baja (9%). Su metabolismo es por hidrólisis y el principal metabolito es inactivo; 85% se excreta en la orina y el 15% restante en las heces. Todas estas características hacen improbable cualquier interacción medicamentosa.

La administración de vildagliptina aumenta las concentraciones de GLP-1 activo de 2 a 4 veces luego de una comida en pacientes con DM-2 e incrementa la concentración de insulina, no sólo post-prandial, sino durante toda la noche. Este último puede ser el motivo por el cual la droga mejora la glicemia post-prandial y la glicemia en ayunas. El aumento de la secreción de insulina no se debe a la estimulación directa de la célula β, sino al aumento de la sensibilidad de esta última a la glucosa, un efecto sostenido al cabo de un año de tratamiento con dicha droga (Mari et al. J. Clin Endocrinol Metab 2008, 93: 103-109). Al mismo tiempo, la administración de vildagliptina restaura la supresión postprandial de la producción de glucagon y el efecto se sostiene durante 12 horas, lo que probablemente contribuya a la mejoría de la glicemia en ayunas, además de la glicemia postprandial.

En ausencia de glucosa el efecto estimulante de la secreción de insulina de GLP-1 es mínimo; por el contrario, GLP-1 potencia marcadamente la respuesta secretoria de insulina a la glucosa (aumenta la sensibilidad de la célula β a la glucosa).

La combinación de aumento de la sensibilidad a la glucosa de las células α y β, da como resultado la supresión de la producción endógena de glucosa, tanto post-prandial como en ayunas. Balas, B. et al. J. Clin Endocrinol Metab 2007, 92: 1249-1255)

En pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa, vildagliptina no altera la glicemia en ayunas, pero reduce la hiperglicemia post-prandial, mejora la función de las células β y disminuye las concentraciones postprandiales de glucagon (Rosenstock, J et al. Diabetes Care 2008, 31: 30-35).

También existe evidencia sugestiva de efectos extrapancreáticos de vildagliptina con un aumento de la sensibilidad periférica a la insulina, lo que podría estar relacionado con la reducción de la concentración de ácidos grasos libres, independientemente del control glicémico, que parece estar relacionado con modificaciones en la composición de los quilomicrones secundarias a cambios en la síntesis de apolipoproteína B-48 (Diabetología 2006, 49: 2049-2057)

Los inhibidores de la DPP-4 disminuyen los niveles de HbA1C en 0,6 - 0,9 puntos porcentuales, tienen un peso neutro y son relativamente bien tolerados. Los mismos no causan hipoglicemia cuando se utilizan como monoterapia. Está disponible un comprimido de combinación de dosis fija con metformina, ya que ambos muestran un efecto sinérgico aumentando las concentraciones de GLP-1 El potencial de esta clase de compuestos de interferir en la función inmune plantea preocupación ya que se ha reportado un aumento en las infecciones respiratorias superiores.

 

Maneras de iniciar la terapia y las intervenciones avanzadas contra la diabetes

Con excepción de raras circunstancias, tales como la cetoacidosis diabética o pacientes que son extremadamente catabólicos o hiperosmolares o que no son capaces de hidratarse adecuadamente, no se requiere hospitalización para el inicio o ajuste de la terapia.

 

El paciente es el jugador clave en el equipo del cuidado de la diabetes y debe ser entrenado y facultado para ajustar los medicamentos con la orientación de los profesionales del cuidado de la salud a fin de alcanzar las metas glicémicas y prevenir y tratar la hipoglicemia. Muchos pacientes pueden ser tratados eficazmente con la monoterapia; no obstante, la naturaleza progresiva de la enfermedad requerirá, con el tiempo, el uso de la terapia combinada en muchos pacientes, si no en la mayoría, con la finalidad de alcanzar y mantener la glicemia en el rango objetivo.

Las medidas de glicemia que se deben considerar diariamente son los niveles de glucosa en ayuno y preprandial. El autocontrol de la glucosa sanguínea (SMBG) constituye un elemento importante para ajustar o agregar nuevas intervenciones y en particular, para titular las dosis de insulina.

La necesidad y el número de mediciones mediante SMBG necesarias no están claros y dependen de los medicamentos utilizados. Los regímenes reductores de la glucosa orales que no incluyen las sulfonilureas o las glinidas y que por lo tanto, probablemente no causan hipoglicemia, por lo general no requieren el SMBG. Sin embargo, puede utilizarse para determinar si se están alcanzando los objetivos terapéuticos de la glucosa sanguínea y para ajustar los regímenes de tratamiento sin que el paciente requiera ser sometido a pruebas de laboratorio para la medir glucosa sanguínea. La terapia con insulina necesita un monitoreo más frecuente.

Es importante que lleve usted un registro adecuado de sus niveles de glucosa sanguínea. Esto le permite a usted y a su médico detectar cualquier problema que usted tenga, y hacer los ajustes necesarios en su plan de alimentación, su actividad física o sus medicamentos para resolver esos problemas.

El llevar registros adecuados implica anotar:

  • la fecha y la hora a la que practica cada prueba.

  • el resultado de su prueba de glucosa.

  • el tipo y la dosificación de medicamento que está usando y cuándo lo toma.

  • los resultados de las pruebas de cetonas

  • cualquier cosa especial o poco usual que pueda haber afectado su nivel de glucosa sanguínea (demasiado ejercicio, omitió una comida, etc.)

Asegúrese de que los resultados que anote en su registro sean precisos. No tenga miedo de anotar niveles de glucosa sanguínea demasiado elevados o muy bajos. La automedición es algo que usted hace para sí mismo; no trate de complacer a su médico o instructor reportando únicamente "buenos" resultados o resultados de pruebas que no ha practicado. Reporte con precisión, recuerde que usted y su médico tomarán decisiones importantes con base en sus registros de automedición.

Los niveles de la glucosa capilar o plasmática que deben producir glicemia a largo plazo en el rango objetivo no diabético, según se determina por el nivel de HbA1C, son niveles en ayuno y preprandiales entre 70 y 130 mg/dl.

Si los niveles de HbA1C siguen estando sobre el objetivo deseado a pesar de que los niveles preprandiales se encuentren dentro del rango, deben verificarse los niveles posprandiales, determinados usualmente a los 90 - 120 min después de una comida. Los mismos deben encontrarse <180 mg/dl para lograr niveles de HbA1C en el rango objetivo.

Los intentos de alcanzar niveles glicémicos objetivos con regímenes que incluyen sulfonilureas o insulina pueden estar asociados a hipoglicemia modesta, con niveles de glucosa en el rango entre 55 - 70 mg/ dl. Por lo general, estos episodios son bien tolerados, fácilmente tratados con carbohidratos orales tales como tabletas de glucosa o 120 -180 ml (4 - 6 oz) de jugo o soda no dietética y, en pocas ocasiones, progresan a una hipoglicemia más severa, incluyendo pérdida de conciencia o crisis convulsivas.

Será necesario utilizar más de un medicamento para la mayoría de los pacientes con el tiempo. La selección de los agentes individuales debe hacerse sobre la base de su eficacia para disminuir la glucosa y otras características. No obstante, al agregar segundos medicamentos antihiperglicémicos, debe tomarse en cuenta la sinergia de combinaciones particulares y otras interacciones. En general, los fármacos antihiperglicémicos con diferentes mecanismos de acción tendrán la mayor sinergia. La insulina más metformina constituye un medio particularmente eficaz para disminuir la glicemia mientras limita el aumento de peso.

 

Referencias:

  • Nathan, D., et al.: Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 32:193–203 (2009)

 

Vea también:

 

 

Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier

Medicina Interna
 
Ambulatorio Medis.

Av. José María Vargas. Centro Comercial Santa Fe.

Nivel C3. Consultorio 2.
Caracas. Venezuela.
: @rigotordoc
 

Última actualización: abril 11, 2015

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